| 纯度 | >90%SDS-PAGE. |
| 种属 | Human |
| 靶点 | MTIF2 |
| Uniprot No | P46199 |
| 内毒素 | < 0.01EU/μg |
| 表达宿主 | E.coli |
| 表达区间 | 30-727aa |
| 氨基酸序列 | L RQWRHGFSSA YPVWTAQLCA WPWPTDVLTG AALSQYRLLV TKKEEGPWKS QLSSTKSKKV VEVWIGMTIE ELARAMEKNT DYVYEALLNT DIDIDSLEAD SHLDEVWIKE VITKAGMKLK WSKLKQDKVR KNKDAVRRPQ ADPALLTPRS PVVTIMGHVD HGKTTLLDKF RKTQVAAVET GGITQHIGAF LVSLPSGEKI TFLDTPGHAA FSAMRARGAQ VTDIVVLVVA ADDGVMKQTV ESIQHAKDAQ VPIILAVNKC DKAEADPEKV KKELLAYDVV CEDYGGDVQA VPVSALTGDN LMALAEATVA LAEMLELKAD PNGPVEGTVI ESFTDKGRGL VTTAIIQRGT LRKGSVLVAG KCWAKVRLMF DENGKTIDEA YPSMPVGITG WRDLPSAGEE ILEVESEPRA REVVDWRKYE QEQEKGQEDL KIIEEKRKEH KEAHQKAREK YGHLLWKKRS ILRFLERKEQ IPLKPKEKRE RDSNVLSVII KGDVDGSVEA ILNIIDTYDA SHECELELVH FGVGDVSAND VNLAETFDGV IYGFNVNAGN VIQQSAAKKG VKIKLHKIIY RLVEDLQEEL SSRLPCAVEE HPVGEASILA TFSVTEGKKK VPVAGCRVQK GQLEKQKKFK LTRNGHVIWK GSLTSLKHHK DDISIVKTGM DCGLSLDEDN MEFQVGDRIV CYEEKQIQAK TSWDPGF |
| 预测分子量 | 81,3 kDa |
| 蛋白标签 | His tag N-Terminus |
| 缓冲液 | PBS, pH7.4, containing 0.01% SKL, 1mM DTT, 5% Trehalose and Proclin300. |
| 稳定性 & 储存条件 | Lyophilized protein should be stored at ≤ -20°C, stable for one year after receipt. Reconstituted protein solution can be stored at 2-8°C for 2-7 days. Aliquots of reconstituted samples are stable at ≤ -20°C for 3 months. |
| 复溶 | Always centrifuge tubes before opening.Do not mix by vortex or pipetting. It is not recommended to reconstitute to a concentration less than 100μg/ml. Dissolve the lyophilized protein in distilled water. Please aliquot the reconstituted solution to minimize freeze-thaw cycles. |
以下是关于MTIF2重组蛋白的3篇参考文献的简要概括，供参考：
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1. **文献名称**：*Structural insights into mitochondrial translation initiation mediated by MTIF2*
**作者**：Smith A, et al.
**摘要**：本研究通过重组表达并纯化人源MTIF2蛋白，利用X射线晶体学解析其三维结构，揭示了MTIF2与线粒体核糖体及起始tRNA的相互作用机制，为理解线粒体翻译起始的分子基础提供新见解。
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2. **文献名称**：*Functional characterization of recombinant MTIF2 in mitochondrial protein synthesis*
**作者**：Lee J, et al.
**摘要**：作者在大肠杆菌中重组表达了MTIF2蛋白，并通过体外翻译实验证明其在线粒体翻译起始阶段的关键作用。研究发现MTIF2的GTP酶活性对正确起始复合物的形成至关重要。
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3. **文献名称**：*MTIF2 mutations impair mitochondrial translation and cause neurological disorders*
**作者**：Gomez-Duran A, et al.
**摘要**：该研究利用重组MTIF2蛋白进行功能分析，发现特定突变会破坏其与线粒体mRNA的结合能力，导致翻译缺陷。临床数据表明这些突变与儿童期神经退行性疾病相关。
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注：以上文献信息为模拟示例，实际文献需通过学术数据库(如PubMed、Web of Science)检索确认。若需具体文献，建议以“MTIF2 recombinant protein”、“mitochondrial translation initiation factor 2”为关键词进一步查询。
**Background of MTIF2 Recombinant Protein**
MTIF2 (Mitochondrial Translation Initiation Factor 2) is a critical protein involved in mitochondrial protein synthesis, specifically during the initiation phase of translation. Mitochondria, the energy-producing organelles in eukaryotic cells, possess their own genome (mtDNA) and translational machinery to synthesize essential subunits of the electron transport chain complexes. MTIF2 plays a role analogous to bacterial IF2. reflecting the evolutionary origin of mitochondria. It facilitates the binding of the initiator tRNA (fMet-tRNA) to the mitochondrial small ribosomal subunit, ensuring proper assembly of the translation initiation complex. This process requires GTP hydrolysis, a function enabled by MTIF2’s conserved GTP-binding domain.
Structurally, MTIF2 consists of distinct N-terminal and C-terminal domains. The N-terminal domain interacts with the ribosome, while the C-terminal domain is involved in tRNA recognition. Mutations or dysregulation of MTIF2 are linked to mitochondrial disorders, often manifesting as impaired oxidative phosphorylation and energy deficits in high-demand tissues like muscle and brain.
Recombinant MTIF2 protein is produced using heterologous expression systems (e.g., *E. coli* or yeast) to enable detailed biochemical and structural studies. Its recombinant form allows researchers to investigate mitochondrial translation mechanisms, model diseases *in vitro*, and screen for therapeutic compounds targeting mitochondrial dysfunction. Studies using recombinant MTIF2 have also contributed to understanding antibiotic effects on mitochondrial ribosomes, given their bacterial-like features. Overall, MTIF2 serves as a vital tool for exploring mitochondrial biology and its implications in health and disease.
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